Project 172416
Anomalies dans le contrôle de la réponse des cellules endométriales à l'IL-1 : rôle dans la physiopathologie de l'endométriose.
Anomalies dans le contrôle de la réponse des cellules endométriales à l'IL-1 : rôle dans la physiopathologie de l'endométriose.
Project Information
| Study Type: | Unclear |
| Research Theme: | Clinical |
Institution & Funding
| Principal Investigator(s): | Akoum, Ali |
| Institution: | Hôpital Saint-François d'Assise (Québec) |
| CIHR Institute: | Gender and Health |
| Program: | |
| Peer Review Committee: | Clinical Investigation - A: Reproduction, Maternal, Child and Youth Health |
| Competition Year: | 2008 |
| Term: | 5 yrs 0 mth |
Abstract Summary
L'endométriose, croissance de tissu endométial souvent dans l'abdomen, est une maladie fréquente (8 à 10% de femmes en période reproductive) causant infertilité et douleurs abdominales. La maladie dépend des hormones du cycle, mais elle est souvent associée à de l'inflammation dans l'abdomen et dans l'endomètre à l'intérieur de l'utérus. Nos recherches on montré l'existence d'une déficience dans un système spécifique de contrôle de cette inflammation dans l'endomètre (le récepteur de l'interleukine-1 type 2), laquelle se conjugue à une surexpression du récepteur d'activation type 1 dans les implants. Cette déficience peut jouer un rôle clé dans l'initiation de l'inflammation dans la cavité abdominale, là où on trouve les lésions d'endométriose, dans l'aptitude de ces cellules à se développer à l'extérieur de la cavité utérine et former des lésions d'endométiose et notre but est d'en connaître les mécanismes, et les implications quant au développement de la maladie. Nous croyons que la recherche proposée pourrait avoir un impact considérable dans l'endométriose pour mieux comprendre la physiopathologie de cette maladie et la mise en place de nouvelles approches diagnostiques et thérapeutiques.
No special research characteristics identified
This project does not include any of the advanced research characteristics tracked in our database.